Agenti causali di dissenteria batterica è un gruppo di batteri uniti nel genere Schigella.

Il ruolo eziologico di questi microbi nella dissenteria fu stabilito per la prima volta dallo scienziato russo A.V. Grigoriev (1891) e dal ricercatore giapponese Shiga (1898). Successivamente sono stati isolati e descritti altri tipi di batteri che causano dissenteria: Kruse - nel 1900, Flexner e Strong - nel 1900, Sonne - nel 1915, Schmitz e Shtutser - nel 1917, Boyd - nel 1932-1942 biennio, E. M. Novgorodskaya - nel 1943, ecc.

Morfologia e proprietà biologiche.Come tutti i membri della famiglia dei batteri intestinali, gli agenti causali della dissenteria sono piccoli bastoncini di 2-3 micron. Sono gram-negativi, non formano spore e capsule. Non hanno flagelli, che è una delle caratteristiche che li distinguono dalla Salmonella mobile. Sono tutti anaerobi facoltativi, crescono bene su semplici terreni nutritivi a una temperatura di 37 ° C e un pH di 7,2-7,4. Le colonie su terreni solidi sono traslucide, tenere e non differiscono nei modelli di crescita dalle colonie di Salmonella. Le proprietà biochimiche di alcuni tipi di agenti patogeni della dissenteria sono diverse. Fermentano i carboidrati con formazione di acido senza gas (ad eccezione di Shigella Newcastle); abbattere il glucosio e non fermentare il lattosio (ad eccezione di Shigella Sonne). In relazione al mannitolo, tutte le shigelle sono divise in due gruppi: mannitolo positivo e mannitolo negativo. Shigella riduce i nitrati in nitriti, non liquefa la gelatina, non scompone l'urea.

Formazione di tossine. Una forte esotossina di natura proteica è stata trovata solo nella dissenteria di Shigella Grigoriev - Shiga. La somministrazione endovenosa di esso a topi bianchi e conigli provoca la paralisi degli arti posteriori. Il resto degli agenti causali della dissenteria contiene un'endotossina termostabile, che è un complesso lipopolisaccaride-proteina. Ha proprietà enterotropiche e neurotropiche.

Stabilità. Gli agenti causali della dissenteria batterica persistono per 5-10 giorni nell'acqua, nel suolo, su vari prodotti e oggetti. A basse temperature, rimangono vitali fino a 2 mesi. Una temperatura di 60 ° C li uccide entro 10-20 minuti. Sotto l'influenza dell'1% di acido fenico, la cloramina, la candeggina, la shigella muoiono in 30 minuti. Acquisiscono rapidamente resistenza agli antibiotici e ai farmaci sulfamidici.

Struttura antigenica. A Shigella sono stati trovati antigeni somatici O e K di superficie. È stata accertata la presenza di antigeni in comune con altri membri della famiglia dei batteri intestinali. Dissenteria di Shigella Grigoriev - Shiga, Shtutser - Schmitz e Shigella Sonne contengono solo antigeni di specie isolate. Shigella dissenteria Large-Sachs e Shigella Boyd includono antigeni di tipo diverso. La più complessa è la struttura antigenica della Shigella di Flexner. Hanno vari antigeni specifici per tipo e gruppo, che determinano la loro appartenenza a un particolare tipo e sottotipo.

Classificazione. Secondo la classificazione adottata in Unione Sovietica (1962), tutte le Shigella sono divise in tre gruppi (Tabella 5).

Il primo gruppo include tipi di dissenteria da Shigella che non scompongono il mannitolo: Grigorieva - Shiga, Shtutser - Schmitz, Large - Sachs e provvisorio.

Il secondo gruppo è quello che scompone il mannitolo, che comprende le specie Flexner shigella: la shigella propriamente detta di Flexner (5 tipi) con le sottospecie Newcastle e Boyd. Questi ultimi sono divisi in 15 tipi, che differiscono per la composizione antigenica.

Il terzo gruppo fermenta il mannitolo e fermenta lentamente il lattosio (entro 48 ore) —shigella Sonne. Su terreni solidi, la shigella di Sonne forma colonie S e R.

Esistono tre tipi enzimatici di questi batteri, che fermentano il ramnosio e lo xilosio in modo diverso.

In accordo con la Classificazione Internazionale, il genere Schigella è diviso in 4 gruppi, che differiscono per attività enzimatica e struttura antigenica.

1. Gruppo A (Sh. Dysenteriae): Shigella dissenteria Shiga, Schmitz e Large-Sachs, tra cui si distinguono 5 tipi sierologici.

2. Gruppo B (Sh. Flexneri): Shigella di Flexner di 6 tipi, che differiscono nella composizione degli antigeni, inclusa la Newcastle Shigella.

3. Gruppo C (Sh. Boydii): 15 tipi sierologici.

4. Gruppo D (Sh. Sonnei).

Patogenicità. Solo una persona soffre di dissenteria. Dagli animali, il quadro clinico della dissenteria può essere riprodotto solo nelle scimmie. Dopo l'introduzione di microbi per via endovenosa a topi bianchi e conigli, muoiono in pochi giorni. L'autopsia rivela danni selettivi all'intestino tenue e crasso. I microbi dissenteria sono in grado di moltiplicarsi nelle cellule della cornea dell'occhio della cavia, provocandone la caratteristica cheratocongiuntivite. Negli ultimi anni è stata stabilita una relazione tra la capacità del ceppo di causare cheratocongiuntivite quando iniettato nella congiuntiva dell'occhio di una cavia e la sua virulenza. I ceppi virulenti portano allo sviluppo di cheratocongiuntivite entro 24-48 ore M. K. Voino-Yasenetskaya ha sviluppato nel 1957 un modello di infezione intranasale di topi bianchi con colture isolate di microbi dissenteria. Si è scoperto che si moltiplicano rapidamente (entro 24 ore) nell'epitelio del tessuto polmonare. Un'autopsia rivela un'immagine di polmonite focale multipla.

Patogenesi e clinica. La fonte dell'infezione è una persona: una persona malata o un portatore di batteri, con le feci di cui i microbi entrano nell'ambiente esterno. Una volta nell'intestino con il cibo, i microbi della dissenteria penetrano nella mucosa dell'intestino crasso e lì si moltiplicano: alcuni di loro muoiono. L'endotossina rilasciata durante la distruzione dell'agente patogeno viene assorbita nel sangue, provoca un'intossicazione generale del corpo, sensibilizza la mucosa intestinale e aumenta la permeabilità dei suoi vasi sanguigni. I cambiamenti locali nell'intestino crasso (infiammazione catarrale-difterica, necrosi, ulcere) sono il risultato dell'esposizione all'endotossina e ad altre sostanze tossiche formate nell'intestino dai batteri.

Periodo di incubazione dura da 2 a 7 giorni. Poi la temperatura sale, ci sono disturbi del sistema cardiovascolare e nervoso, vomito, frequenti feci molli mescolate a muco e sangue, tenesmo. Con un esito favorevole dopo 8-10 giorni, le feci si normalizzano, i sintomi di intossicazione scompaiono e si verifica il recupero. Ci sono casi di dissenteria più prolungata; è possibile una transizione verso una forma cronica, che è caratterizzata da periodiche ricadute della malattia.

Immunità. Una persona ha un'immunità naturale abbastanza pronunciata all'infezione da dissenteria, quindi l'infezione non porta sempre alla malattia. Dopo la malattia trasferita, rimane un'immunità specie-specifica a bassa tensione e relativamente di breve durata. È più pronunciato nella dissenteria di Flexner e di breve durata nella dissenteria di Sonne. Immunità antimicrobica (con dissenteria causata da Shigella dissenteria Grigoriev - Shiga, antitossica). L'immunità locale cellulare e tissutale associata all'emergere della resistenza dell'epitelio intestinale all'invasione dei batteri della dissenteria è di grande importanza.

Diagnostica microbiologica. Il metodo principale è l'esame microbiologico delle feci del paziente.

La semina dovrebbe essere fatta il prima possibile dopo aver preso il materiale. In assenza di questa possibilità, le feci vengono poste in una provetta con un conservante (miscela di glicerolo o tampone fosfato), dove possono essere conservate fino a 12-24 ore (a 4 ° C). Il materiale può essere raccolto utilizzando un tubo rettale di vetro che viene inserito nel retto.

Il 1 ° giorno, le feci contenenti grumi mucopurulenti vengono inoculate in una provetta con mezzo di arricchimento alla selenite, che favorisce l'accumulo di microbi della dissenteria e inibisce la crescita di E. coli e altri saprofiti. Allo stesso tempo, l'inoculazione viene eseguita su due tazze con terreno solido: Levin o Endo e Ploskireva. A causa del fatto che negli ultimi anni sono comparsi molti ceppi di Shigella resistenti agli antibiotici e dipendenti dagli antibiotici, il materiale viene inoculato sugli stessi terreni, aggiungendovi cloramfenicolo. Le colture vengono incubate in un termostato a 37 ° C per 24 ore.

Il 2 ° giorno si studiano le colonie cresciute e si schermano quelle sospette (incolori su terreno diagnostico differenziale) su una breve "fila variegata" o terreno di Ressel. Dal terreno di arricchimento, vengono sottocoltivati \u200b\u200bsu terreni diagnostici differenziali (Endo, Levin, Ploskireva). L'ulteriore corso dello studio è simile alle colture primarie su questi terreni.

Il 3 ° giorno, le modifiche vengono annotate sul mezzo Ressel. Una coltura che non decompone il lattosio e fermenta il glucosio con formazione di acido viene sottoposta a ulteriori studi: all'esame microscopico, per studiarne le proprietà biochimiche, si effettua l'inoculazione su una "fila eterogenea" espansa, ai fini dell'identificazione sierologica, si imposta una reazione di agglutinazione - dapprima, approssimativamente, con sieri di dissenteria agglutinanti polivalenti, poi specifico o tipico e gruppo.

Il 4 ° giorno, lo studio microbiologico è completato: vengono prese in considerazione le variazioni nella "fila eterogenea" (fermentazione dei carboidrati), risultato della reazione di agglutinazione.

Un metodo ausiliario di diagnostica di laboratorio è la ricerca sierologica, che mette in scena una reazione di agglutinazione con il siero del paziente e varie diagnosi dai microbi della dissenteria. Negli ultimi anni si è diffusa la diagnostica degli eritrociti di Shigella Sonne e Flexner, con l'aiuto della quale, nella reazione di emoagglutinazione passiva o indiretta (RPHA), viene determinata la presenza di anticorpi nei pazienti e in coloro che sono stati malati.

L'isolamento del fago della dissenteria utilizzando la reazione dell'aumento del titolo fago e l'esame scatologico sono utilizzati come metodi aggiuntivi di diagnostica di laboratorio.

Come metodo diagnostico aggiuntivo per sospetta dissenteria, viene utilizzato anche un test allergico intradermico con disenterina, che è una frazione proteica della dissenteria Shigella Flexner e Sonne.

Il test cutaneo allergico è positivo nel 75-80% dei pazienti, ma nel 20-25% dei casi può essere positivo Nelle persone con malattie non dissenteria. La sensibilizzazione specifica si sviluppa dal 3-4 ° giorno della malattia e entro la fine della 3a settimana inizia a svanire.

Prevenzione e cura... Le principali misure preventive sono la diagnosi precoce di pazienti e portatori di batteri, il loro trattamento completo e igienico-sanitario, l'attuazione di misure sanitarie e antiepidemiche al centro dell'infezione.

Attualmente, la profilassi specifica non viene quasi utilizzata, poiché i vaccini uccisi e chimici precedentemente utilizzati, così come il vaccino enterale Bezredki, si sono rivelati inefficaci. I vaccini sono stati ottenuti da mutanti vivi di ceppi avirulenti di microbi della dissenteria. Nei focolai di infezione viene utilizzato un batteriofago di dissenteria polivalente, che viene somministrato a persone che sono state in contatto con pazienti con dissenteria.

Il trattamento viene effettuato in modo completo: è necessaria una combinazione di farmaci sulfa (ftalazolo, sulgin, sulfadimezina, norsulfazolo) con antibiotici (cloramfenicolo, tetraciclina, ampicillina) e terapia riparativa. Dai primi giorni della malattia, viene utilizzato un batteriofago della dissenteria. Per il trattamento della dissenteria cronica viene utilizzata la dissenteria alcolica secca, un vaccino dai microbi della dissenteria uccisi dall'alcol etilico Flexner e Sonne.

Le Shigella hanno una resistenza abbastanza elevata ai fattori ambientali. Sopravvivono su tela di cotone e su carta fino a 0-36 giorni, negli escrementi essiccati - fino a 4-5 mesi, nel terreno - fino a 3-4 mesi, in acqua - da 0,5 a 3 mesi, su frutta e verdura - fino a 2 settimane, nel latte e nei latticini - fino a diverse settimane; ad una temperatura di 60 C muoiono in 15-20 minuti. Sensibile alle soluzioni di cloramina, cloro attivo e altri disinfettanti.

Fattori di patogenicità della Shigella

La proprietà biologica più importante della Shigella, che ne determina la patogenicità, è la capacità di penetrare nelle cellule epiteliali, moltiplicarsi in esse e provocarne la morte. Questo effetto può essere rilevato utilizzando un test cheratocongiuntivale (l'introduzione di un'ansa di una coltura di Shigella (2-3 miliardi di batteri) sotto la palpebra inferiore di una cavia provoca lo sviluppo di cheratocongiuntivite sierosa-purulenta), nonché infettando colture cellulari (effetto citotossico) o embrioni di pollo (loro morte) o topi bianchi per via nasale (sviluppo di polmonite). I principali fattori di patogenicità della Shigella possono essere suddivisi in tre gruppi:

• fattori che determinano l'interazione con l'epitelio della mucosa;
• fattori che forniscono resistenza ai meccanismi di difesa umorale e cellulare del macroorganismo e la capacità di Shigella di moltiplicarsi nelle sue cellule;
• la capacità di produrre tossine e prodotti tossici, che determinano lo sviluppo del processo patologico stesso.

Il primo gruppo include fattori di adesione e colonizzazione: il loro ruolo è svolto da pili, proteine \u200b\u200bdella membrana esterna e LPS. Gli enzimi che distruggono il muco - neuraminidasi, ialuronidasi, mucinasi - promuovono l'adesione e la colonizzazione. Il secondo gruppo comprende fattori di invasione che promuovono la penetrazione di Shigella negli enterociti e la loro riproduzione in essi e nei macrofagi con la manifestazione simultanea di un effetto citotossico e (o) enterotossico. Queste proprietà sono controllate dai geni del plasmide con una massa di 140 MD (codifica per la sintesi delle proteine \u200b\u200bdella membrana esterna che causano l'invasione) e dai geni cromosomici di Shigella: ksr A (causa cheratocongiuntivite), cyt (responsabile della distruzione cellulare), così come altri geni che non lo sono ancora identificato. La protezione di Shigella dalla fagocitosi è fornita dall'antigene K di superficie, dagli antigeni 3,4 e dal lipopolisaccaride. Inoltre, il lipide A dell'endotossina di Shigella ha un effetto immunosoppressivo: sopprime l'attività delle cellule della memoria immunitaria.

Il terzo gruppo di fattori di patogenicità comprende l'endotossina e due tipi di esotossine presenti in Shigella: esotossine Shiga e Shiga-like (SLT-I e SLT-II), le cui proprietà citotossiche sono più pronunciate in S. dysenteriael. Le tossine shiga e simili sono state trovate anche in altri sierotipi di S. dysenteriae; sono anche formate da S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC e alcune salmonelle. La sintesi di queste tossine è controllata dai geni tossici dei fagi convertitori. Enterotossine di tipo LT sono state trovate in Shigella Flexner, Sonne e Boyd. La loro sintesi LT è controllata dai geni plasmidici. L'enterotossina stimola l'attività dell'adenilato ciclasi ed è responsabile dello sviluppo della diarrea. La tossina Shiga, o neirotossina, non reagisce con il sistema adenilato ciclasi, ma ha un effetto citotossico diretto. Shiga e le tossine simili a shiga (SLT-I e SLT-II) hanno un M. 70 kDa e sono composti dalle subunità A e B (quest'ultima di 5 piccole subunità identiche). Il glicolipide della membrana cellulare funge da recettore per le tossine. La virulenza di Shigella Sonne dipende anche dal plasmide con una massa di 120 MD. Controlla la sintesi di circa 40 polipeptidi della membrana esterna, sette dei quali associati alla virulenza. Shigella Sonne, avendo questo plasmide, forma colonie di fase I e sono virulente. Le colture che hanno perso il plasmide formano colonie di fase II e sono prive di virulenza. I plasmidi vedi m. 120-140 MD sono stati trovati in Shigella Flexner e Boyd. Il lipopolisaccaride di Shigella è una potente endotossina.

Immunità post-infettiva

Come hanno dimostrato le osservazioni sulle scimmie, dopo aver sofferto di dissenteria, rimane un'immunità forte e abbastanza a lungo termine. È causato da anticorpi antimicrobici, antitossine, aumento dell'attività dei macrofagi e dei linfociti T. L'immunità locale della mucosa intestinale, mediata dalle IgA, gioca un ruolo significativo. Tuttavia, l'immunità è di natura specifica, non esiste una forte immunità incrociata.

Epidemiologia della dissenteria

Solo gli esseri umani sono la fonte dell'infezione. Nessun animale in natura si ammala di dissenteria. In condizioni sperimentali, la dissenteria può essere riprodotta solo nelle scimmie. Il metodo di infezione è fecale-orale. Le vie di trasmissione sono acquatiche (predominante per la Shigella di Flexner), cibo, latte e prodotti lattiero-caseari (la via di infezione predominante per la Shigella di Sonne) e il contatto familiare, in particolare per S. dysenteriae, gioca un ruolo particolarmente importante.

Una caratteristica dell'epidemiologia della dissenteria è il cambiamento nella composizione delle specie dei patogeni, così come i biotipi Zonne e i sierotipi di Flexner in alcune regioni. Ad esempio, fino alla fine degli anni '30. XX secolo S. dysenteriae 1 ha rappresentato fino al 30-40% di tutti i casi di dissenteria, quindi questo sierotipo è diventato sempre meno frequente e quasi scomparso. Tuttavia, negli anni '60 e '80. S. dysenteriae è riapparsa nell'arena storica e ha causato una serie di epidemie, che hanno portato alla formazione di tre focolai iperendemici - in America Centrale, Africa Centrale e Asia meridionale (India, Pakistan, Bangladesh e altri paesi). Le ragioni del cambiamento nella composizione delle specie degli agenti causali della dissenteria sono probabilmente associate a un cambiamento nell'immunità della mandria e a un cambiamento nelle proprietà dei batteri della dissenteria. In particolare, il ritorno di S. dysenteriae 1 e la sua distribuzione diffusa, che ha causato la formazione di focolai iperendemici di dissenteria, è associato all'acquisizione di plasmidi da parte di essa, che ha causato resistenza multipla e aumento della virulenza.

Sintomi di dissenteria

Il periodo di incubazione della dissenteria è di 2-5 giorni, a volte meno di un giorno. La formazione di un focolaio infettivo nella mucosa del colon discendente (sigmoide e retto), dove penetra l'agente eziologico della dissenteria, è ciclica: adesione, colonizzazione, introduzione di shigella nel citoplasma degli enterociti, loro riproduzione intracellulare, distruzione e rigetto delle cellule epiteliali, rilascio di agenti patogeni intestini; dopo questo, inizia il ciclo successivo: adesione, colonizzazione, ecc. L'intensità dei cicli dipende dalla concentrazione di agenti patogeni nello strato parietale della mucosa. Come risultato di cicli ripetitivi, il fuoco infiammatorio cresce, le ulcere risultanti, collegandosi, aumentano l'esposizione della parete intestinale, a seguito della quale nelle feci compaiono sangue, grumi mucopurulenti e leucociti polimorfonucleati. Le citotossine (SLT-I e SLT-II) causano distruzione cellulare, enterotossina - diarrea, endotossine - intossicazione generale. La clinica della dissenteria è in gran parte determinata dal tipo di esotossine prodotte in misura maggiore dal patogeno, dal grado del suo effetto allergenico e dallo stato immunitario del corpo. Tuttavia, molte domande sulla patogenesi della dissenteria rimangono poco chiare, in particolare: le caratteristiche del decorso della dissenteria nei bambini dei primi due anni di vita, le ragioni del passaggio da dissenteria acuta a cronica, il significato della sensibilizzazione, il meccanismo di immunità locale della mucosa intestinale, ecc. Le manifestazioni cliniche più tipiche della dissenteria sono la diarrea, frequente urgenze: nei casi più gravi, fino a 50 o più volte al giorno, tenesmo (spasmi dolorosi del retto) e intossicazione generale. La natura delle feci è determinata dal grado di danno all'intestino crasso. La dissenteria causata da S. dysenteriae 1 è la più grave, la più lieve è la dissenteria di Sonne.

A shigella che fermenta il mannitolo: a digitare antigeni S. flexneri I, II, III, IV, V, VI, a gruppo antigeni S. flexneri 3, 4, 6,7,8 - polivalente, ad antigeni S. boydii 1-18 (polivalente e monovalente), agli antigeni di S. sonnei di fase I, II, agli antigeni di S. flexneri I-VI + S. sonnei - polivalente.

Per una rapida identificazione di Shigella, si raccomanda il seguente metodo: una colonia sospetta (lattosio-negativa sul terreno di Endo) viene sottocolturata su terreno TSI (ferro triplo zucchero inglese) - agar a tre zuccheri (glucosio, lattosio, saccarosio) con ferro per determinare la produzione di H2S; o su un terreno contenente glucosio, lattosio, saccarosio, ferro e urea.

È probabile che qualsiasi organismo che scompone l'urea dopo 4-6 ore di incubazione appartenga al genere Proteus e possa essere escluso. Si può escludere un microrganismo che produce H, S o che ha ureasi o che produce acido sull'articolazione (lattosio o saccarosio che fermenta), sebbene i ceppi che producono H2S dovrebbero essere studiati come possibili membri del genere Salmonella. In tutti gli altri casi, la coltura coltivata su questi terreni deve essere esaminata e, se fermenta il glucosio (scolorimento della barretta), isolata in forma pura. Allo stesso tempo, può essere indagato nella reazione di agglutinazione su vetro con i corrispondenti antisieri del genere Shigella. Se necessario, vengono eseguiti altri test biochimici per verificare l'appartenenza al genere Shigella e anche per studiare la motilità.

I seguenti metodi possono essere utilizzati per rilevare gli antigeni nel sangue (anche come parte del CEC), nelle urine e nelle feci: RPHA, RSC, reazione di coagglutinazione (nelle urine e nelle feci), IFM, RAGA (nel siero del sangue). Questi metodi sono altamente efficaci, specifici e adatti per la diagnosi precoce.

Per la diagnostica sierologica possono essere utilizzati: RPHA con diagnostica eritrocitaria appropriata, metodo di immunofluorescenza (in una modifica indiretta), metodo di Coombs (determinazione del titolo di anticorpi incompleti). Anche il test allergico con disenterina (soluzione di frazioni proteiche di Shigella Flexner e Sonne) è di valore diagnostico. La reazione viene presa in considerazione dopo 24 ore, è considerata positiva in presenza di iperemia e infiltrazioni di diametro 10-20 mm.

Prevenzione specifica della dissenteria

Per creare un'immunità artificiale contro la dissenteria, sono stati utilizzati vari vaccini: da batteri uccisi, chimici, alcol, ma tutti si sono rivelati inefficaci e sono stati interrotti. Vaccini sviluppati contro la dissenteria di Flexner dalla Shigella di Flexner vivente (mutante, dipendente dalla streptomicina); vaccini ribosomiali, ma anche loro non hanno trovato un uso diffuso. Pertanto, il problema della prevenzione specifica della dissenteria rimane irrisolto. Il modo principale per combattere la dissenteria è migliorare l'approvvigionamento idrico e il sistema fognario, garantire rigidi regimi sanitari e igienici alle imprese alimentari, in particolare l'industria lattiero-casearia, nelle istituzioni per bambini, nei luoghi pubblici e nel mantenimento dell'igiene personale.

Il primo agente eziologico della dissenteria fu scoperto da A.V. Grigoriev (1891) e nel 1898 lo scienziato giapponese Shiga lo studiò e lo descrisse. Negli anni successivi furono identificati e descritti altri rappresentanti di questo genere: Flexner (1900), Sonne (1915), Stutzer - Schmitz (1917), Large - Sachs (1934).

Secondo la classificazione internazionale, tutti i batteri che causano la dissenteria, in onore di Shiga, sono uniti in un genere: Shigella.

Morfologia... Le Shigella sono bastoncini piccoli (2-3 × 0,4-0,6 μm) con estremità arrotondate. Si differenziano dagli altri membri della famiglia delle Enterobacteriaceae per l'assenza di flagelli. Non hanno spore e capsule. Gram-negativi.

Coltivazione... Gli Shigella sono anaerobi facoltativi. Senza pretese per i mezzi nutritivi. Si moltiplicano per MPA e MPB a una temperatura di 37 ° C e un pH di 7,2-7,4. Gli ambienti diagnostici elettivi e differenziali per loro sono gli ambienti Ploskirev, Endo, EMC. Crescono sotto forma di colonie piccole, traslucide, grigiastre, rotonde, di 15-2 mm di dimensione a forma di S. L'eccezione è la shigella di Sonne, che spesso si dissocia, formando colonie grandi, piatte e torbide di forma R con bordi frastagliati (Fig. 44). Nei terreni nutritivi liquidi, Shigella conferisce una torbidità uniforme, le forme R formano un sedimento.

Proprietà enzimatiche... Le proprietà enzimatiche di Shigella sono meno pronunciate di quelle di altri rappresentanti delle Enterobacteriaceae: abbattono i carboidrati senza formazione di gas, non scompongono lattosio e saccarosio. L'eccezione è la Sonne shigella, che scompone questi carboidrati il \u200b\u200b2-3 ° giorno.

Le proprietà proteolitiche in Shigella sono scarsamente espresse: la formazione di indolo e idrogeno solforato è incoerente, cagliano il latte e non liquefa la gelatina.

In relazione al mannitolo, tutte le shigelle sono suddivise in mannitolo scindibile e non scindibile (Tabella 37).

Nota. k - scissione con formazione di acido.

Attualmente, la shigella di Sonne si divide in quattro tipi enzimatici. Differiscono nella loro capacità di abbattere ramnosio e xilosio (Tabella 38).

Nota. + scissione; (+) frazionamento dopo 3-5 giorni; - non cambia.

Formazione di tossine... Shigella possiede endotossina. L'eccezione è Shigella Shigi, che, oltre all'endotossina, secerne esotossina, che ha un effetto neurotossico.

Struttura e classificazione antigenica... Shigella contiene antigeni somatici, che includono antigeni di gruppo e tipo. Secondo la classificazione internazionale, Shigella è divisa in quattro gruppi, indicati con lettere maiuscole latine A, B, C, D.

Gruppo A S. dysenteriae: 1 - Grigorieva - Shigi; 2 - Stutzer - Schmitz; 3-7 - Large - Sachs e 8-10 - provvisorio. I rappresentanti di questo gruppo hanno solo antigeni tipici, designati da numeri arabi.

Gruppo B S. flexneri. I microbi di questo gruppo hanno una struttura antigenica più complessa: contengono antigeni tipici, indicati con numeri romani, e antigeni di gruppo, indicati con numeri arabi. Shigella Flexner ha 6 sierovarianti. Shigella Flexner 6 era stata precedentemente designata come sottospecie di S. newcastle.

Gruppo C S. boydii. Ha solo antigeni tipici. Ci sono 15 tipi sierologici in questo gruppo.

Il gruppo D di S. sonnei ha il proprio antigene specifico (Tabella 39).

In uno studio microbiologico, le risposte indicano la sierovariante e la sottovariante della coltura isolata. Ad esempio, è stata isolata la coltura di Shigella Flexner 1a.

Resistente ai fattori ambientali... Una temperatura di 100 ° C uccide Shigella all'istante. Una temperatura di 60 ° C li uccide in 20-30 minuti. Le Shigella sono resistenti alle basse temperature - in acqua di fiume durano fino a 3 mesi, su frutta e verdura - fino a 10-15 mesi. La luce del sole li uccide in 2-3 ore e Shigella Shigi in 20 minuti. Concentrazioni comuni di soluzioni disinfettanti le distruggono in 20-30 minuti. Le meno resistenti all'influenza di fattori esterni sono la shigella di gruppo A e le più resistenti sono la Sonne shigella.

Suscettibilità degli animali... Gli animali non sono suscettibili agli agenti patogeni della dissenteria, ad eccezione delle scimmie. L'infezione sperimentale di conigli e topi bianchi provoca in loro intossicazione e morte.

Fonti di infezione... Una persona con una forma acuta e cronica di dissenteria e portatrice di batteri.

Vie di trasmissione... Commestibile. Il corso d'acqua, le verdure, la frutta, i vari oggetti contaminati dalla shigella e le mosche sono di grande importanza.

Patogenesi... Entrando nell'intestino con il cibo, la shigella penetra nelle cellule epiteliali della mucosa dell'intestino crasso, dove si moltiplicano. In parte muoiono. L'endotossina formata durante la distruzione dei batteri sensibilizza la mucosa, la permeabilità dei vasi sanguigni aumenta e l'endotossina viene assorbita nel sangue, provocando intossicazione. La sconfitta della mucosa è accompagnata da edema, necrosi, emorragia. Inoltre, la tossina colpisce il sistema nervoso centrale, il che porta a disturbi trofici. Particolarmente grave è la malattia causata da Shigella Shigi, che penetra in profondità nella mucosa dell'intestino crasso, provocando grave iperemia, edema e diarrea sanguinolenta. L'esotossina che formano provoca grave intossicazione.

Per l'insorgenza della malattia, la dimensione della dose infettiva è importante.

Immunità... La persona ha una naturale resistenza alle infezioni da dissenteria. Dopo una malattia, l'immunità è instabile e dopo la dissenteria Sonne è praticamente assente. Con una malattia causata dalla dissenteria di Shigella 1 (Grigorieva - Shigi), si sviluppa un'immunità antitossica più stabile.

Prevenzione... Misure igieniche generali e antiepidemiche: isolamento, diagnosi precoce, disinfezione.

Prevenzione specifica non ha trovato un uso diffuso. Alle persone che sono state in contatto con i pazienti viene somministrato un batteriofago da dissenteria polivalente.

Trattamento... Complesso, sulfonamidi con antibiotici. Non esiste un trattamento specifico.

domande di prova

1. Nomina i rappresentanti del genere Shigella - gli agenti causali della dissenteria.

2. Qual è l'atteggiamento verso quale carboidrato è alla base di dividere lo Shigella in due gruppi? Quali tipi di shigella sono inclusi in ciascuno di questi gruppi?

3. Quali sono le vie di penetrazione della shigella e quale parte dell'intestino interessano?

4. Che tipo di specie Shigella crescono spesso in forma R?

5. Quale shigella ha antigeni di tipo e gruppo?

Esame microbiologico

Scopo dello studio: identificazione e identificazione di Shigella per la diagnosi; identificazione di portatori di batteri; rilevamento della shigella nel cibo.

Materiale di ricerca

1. Sgabello.

2. Materiale sezionale.

3. Prodotti alimentari.

Metodi di ricerca di base

1. Microbiologico.

2. Sierologico.

Progressi della ricerca

Secondo giorno di ricerca

Le tazze seminate vengono rimosse dal termostato, visualizzate ad occhio nudo o attraverso una lente di ingrandimento. Colonie sospette (incolori) nella quantità di 4-6 vengono inoculate sul terreno di Russell e sul mannitolo. La semina viene eseguita mediante colpi sulla superficie smussata e iniezione in una colonna di agar. Il terreno Russell seminato viene posto in un termostato per 18-24 ore (in parallelo, viene eseguita la semina dal mezzo selenitico al mezzo differenziale).

Terzo giorno di ricerca

Rimuovi i raccolti fatti il \u200b\u200bmercoledì di Russell dal termostato. Le colture che non hanno scomposto il lattosio vengono sottoposte a ulteriori studi: si effettuano strisci, si colorano Gram e si microscopizzano. In presenza di bacchette gram-negative, l'inoculo viene eseguito su Giss media, brodo con cartine indicatrici (per la rilevazione di indolo e idrogeno solforato) e su tornasole. I terreni inoculati vengono posti in un termostato per 18-24 ore.

Quarto giorno di ricerca

Elimina i raccolti dal termostato e prendi in considerazione il risultato. Le colture sospettose delle proprietà enzimatiche e colturali di Shigella (vedere Tabella 37) sono sottoposte a identificazione sierologica. In assenza di tali culture, danno una risposta negativa.

Identificazione sierologica

Le specie, sierotipi e sottosovar della coltura isolata vengono stabilite utilizzando sieri adsorbiti. L'analisi della struttura antigenica inizia con la reazione di agglutinazione su vetro con la miscela n. 1. Questa miscela include sieri con anticorpi contro Shigella Sonne, Newcastle e siero polivalente contro Shigella Flexner. In caso di reazione di agglutinazione positiva con la miscela, la coltura isolata viene agglutinata separatamente con ciascun siero incluso nella miscela.

Una reazione di agglutinazione positiva con siero adsorbito a Shigella Sonne e Newcastle dà il diritto di dare una risposta. Per stabilire Shigella Flexner sierotipo e subsovar, è necessario impostare anche reazioni di agglutinazione con sieri tipici (I, II, III, IV, V) e di gruppo (1-3, 4-6-7, 8). Ad esempio, la coltura isolata ha dato una reazione positiva con il siero tipico II e il siero del gruppo 3, 4. Come si può vedere dalla tabella, è stata isolata la coltura di Shigella Flexner, sierotipo 2, subsovar 1a. Risposta: Shigella Flexner 2a evidenziato.

In assenza di agglutinazione con la miscela n. 1, viene eseguita una reazione di agglutinazione con altri sieri polivalenti.

Quando si organizza una reazione di agglutinazione, si dovrebbe tenere conto del rapporto tra la coltura studiata e il mannitolo e, a seconda di ciò, utilizzare l'uno o l'altro siero. Pertanto, le colture che non scompongono il mannitolo vengono testate con sieri polivalenti per la dissenteria da Shigella di Grigoriev-Shiga e Stutzer-Schmitz (1, 2), Large-Sachs (3-7), tipi provvisori (8-10).

Le colture che digeriscono il mannitolo vengono testate con la miscela n. 1 e sieri polivalenti Shigella di Boyd.

In presenza di agglutinazione della coltura isolata di uno di questi sieri, la coltura viene testata con ciascuno dei sieri inclusi in quello polivalente. Un risultato positivo con uno dei sieri determina il sierovariante della coltura isolata.

Quando si utilizza il siero Shigella di Boyd, l'agglutinazione inizia con il siero del siero più comune nella zona. Nel nostro paese, i sierotipi di Shigella di Boyd 4, 5, 7, 9 e 12 sono più spesso isolati (vedi Fig.44).

Come metodi accelerati di ricerca microbiologica nella dissenteria, vengono utilizzati la microscopia a fluorescenza e un test biologico su cavie. Quando ceppi virulenti di Shigella vengono introdotti nel sacco congiuntivale (sotto la palpebra inferiore), entro la fine del 1 ° giorno, negli animali si sviluppa la congiuntivite.

domande di prova

1. Quale materiale viene utilizzato per la ricerca batteriologica nella diagnosi della dissenteria e come viene raccolto?

2. Quale ripartizione dei carboidrati dà diritto a dare una risposta negativa?

3. Quali sieri possono essere utilizzati per stabilire le specie, sottospecie, sierotipi e sottospecie di Shigella Flexner?

4. Quali sieri sono inclusi nella miscela n. 1?

Rivedi il grafico di studio per la dissenteria di giorno.

Strumenti della cultura

Ambienti di Ploskirev, Endo, EMC (vedi capitolo 19).

Shigella in un campione di feci microscopiche di un paziente con dissenteria batterica

Shigella (lat. Shigella) è un genere di batteri gram-negativi, anaerobici facoltativi che causano dissenteria.

Classificazione Shigella

Il genere di Shigella (lat. Shigella) fa parte della famiglia degli enterobatteri (lat. Enterobacteriaceae), l'ordine degli enterobatteri (lat. Enterobacteriales), la classe dei gamma-proteobatteri (lat. Γ proteobacteria), il tipo di proteobatteri (lat. Proteobacteria), il regno dei batteri.

Il genere Shigella comprende 4 specie, corrispondenti a quattro sierogruppi:

shigella dysenteriae, sierogruppo A, include 12 sierotipi

shigella flexneri, sierotipi di sierogruppo B - 6

shigella boydii (lat. shigella boydii), sierotipi di sierogruppo C - 23

shigella sonnei, sierotipo di sierogruppo D - 1

Shigella. Informazione Generale

Shigella ha la forma di bastoncelli senza flagelli, con estremità arrotondate di 2–3 per 0,5–0,7 µm. Non formano spore e capsule. Shigella sono scarsamente resistenti a fattori ambientali fisici, chimici e biologici. Shigella vive in acqua, suolo, cibo, oggetti, piatti, verdure, frutta per 5-14 giorni. A una temperatura di 60 ° C, Shigella muore in 10-20 minuti, a 100 ° C - istantaneamente. La luce solare diretta ucciderà la shigella entro 30 minuti. In assenza di luce solare, elevata umidità e temperature moderate, la shigella rimane vitale nel terreno fino a 3 mesi. Nel succo gastrico, la shigella può sopravvivere solo per pochi minuti. Nei campioni di feci, Shigella muore a causa della reazione acida del terreno e dei batteri-antagonisti dopo 6-10 ore. Nelle feci essiccate o congelate, Shigella è vitale per diversi mesi.

La più resistente alle influenze esterne è la specie Shigella Shigella sonnei, la meno resistente - Shigella dysenteriae.

Shigella prende il nome dal medico e microbiologo giapponese Kiyoshi Shiga (o Shiga; 1871-1951), che isolò i batteri nella loro forma pura nel 1897, che oggi appartengono alla specie Shigella dysenteriae.

Shigella - agenti causativi di dissenteria Tutti i tipi di shigella possono essere gli agenti causali di una malattia infettiva - dissenteria batterica (chiamata anche shigellosi), che si manifesta con sintomi di intossicazione e una lesione predominante del colon distale. Le condizioni più favorevoli per lo sviluppo della shigella sono nel colon trasverso e nel colon discendente.

L'infezione avviene per via fecale-orale o per contatto domestico, attraverso l'acqua e il cibo. Mosche e scarafaggi possono trasportare la shigellosi.

La shigellosi è caratterizzata da un dolore sordo costante in tutto l'addome, che in seguito diventa crampi acuti, localizzati nell'addome inferiore, di solito a sinistra o sopra il pube. Durante l'atto di defecazione, attira dolori nella regione rettale, che si irradia al sacro. Inizialmente, movimenti intestinali frequenti - fino a 10-25 al giorno, principalmente da muco con inclusioni di sangue, e in un periodo successivo e impurità di pus. Falso bisogno frequente di defecare - tenesmo.

La dissenteria batterica (shigellosi) ha periodo di incubazione da diverse ore a 7 giorni, il più delle volte è acuto e si manifesta come malessere, brividi, mal di testa, febbre, convulsioni, vomito singolo o ripetuto. La temperatura del paziente aumenta. Allo stesso tempo o un po 'più tardi compaiono dolori addominali. Il recupero completo avviene in 2-3 settimane. In alcuni pazienti, la dissenteria diventa cronica.

Negli Stati Uniti, Shigella è la terza (dopo Salmonella e Campylobacter) per numero di casi e casi ospedalizzati di intossicazione alimentare. Nel 2010, negli Stati Uniti sono stati segnalati un totale di 1.780 casi di shigellosi. 333 pazienti sono stati ricoverati. Tuttavia, la shigellosi fatale, a differenza di numerose altre infezioni di origine alimentare, non è stata segnalata.

come antibiotico di scelta - ciprofloxacina 500 mg due volte al giorno per gli adulti, 15 mg per kg di peso corporeo due volte al giorno per i bambini, da assumere entro tre giorni

come agenti antibatterici alternativi:

pivmecillinam 400 mg 4 volte al giorno per gli adulti, 20 mg per kg di peso corporeo due volte al giorno per i bambini, assumere entro cinque giorni o

ceftriaxone - nei bambini 50-100 mg per kg di peso corporeo per via intramuscolare per 2-5 giorni

tenere in considerazione nella scelta di un antibiotico i risultati di uno studio sulla sensibilità ai farmaci dei ceppi di Shigella isolati di recente in una particolare area.

Antibiotici attivi contro la shigella Agenti antibatterici (di quelli descritti in questo manuale) attivi contro la shigella: rifaximina, furazolidone, nifuroxazide, ciprofloxacina. La Josamycin è attiva contro alcune specie di Shigella. Nifuratel è attivo contro Shigella flexneri e Shigella sonnei.

Shigella (lat. Shigella) è un genere di batteri gram-negativi a forma di bastoncello che non formano spore. Sono simili in origine a Escherichia coli e Salmonella. Per gli esseri umani ei primati, sono agenti causali di malattie del gruppo della shigellosi.

Suddiviso in quattro sierogruppi

Sierogruppo A: S. dysenteriae (15 sierotipi (il sierotipo 1 produce la tossina Shiga))

Sierogruppo B: S. flexneri (8 sierotipi e 9 sottotipi)

Sierogruppo C: S. boydii (19 sierotipi)

Sierogruppo D: S. sonnei (sierotipo 1)

I batteri del genere Shigella causano una serie di malattie infettive intestinali nell'uomo, chiamate collettivamente shigellosi (shigellosi). Un termine altrettanto comune per queste malattie è "dissenteria batterica" \u200b\u200bo semplicemente dissenteria.

La malattia si verifica quando i batteri del genere Shigella entrano nel corpo umano, entrano nel tratto intestinale, dove si attaccano all'epitelio del colon distale, dopo di che iniziano a moltiplicarsi intensamente. Questo porta, da un lato, a danneggiare il tessuto intestinale. D'altra parte, i batteri Shigella secernono endotossine e Grigoriev-Shiga Shigella producono un'esotossina, chiamata anche shigatossina (simile alla verotossina secreta dall'E. Coli enteroemorragico), che causa intossicazione del corpo, a volte piuttosto grave. Le tossine della dissenteria agiscono sulle pareti dei vasi sanguigni, sul sistema nervoso centrale, sui gangli dei nervi periferici, sul sistema simpatico-surrenale, sul fegato, sugli organi circolatori ..

La malattia può essere acuta o cronica. La dissenteria acuta è caratterizzata da febbre, dolore addominale e diarrea con sangue e muco. La gravità del decorso della malattia è in gran parte determinata dal tipo di agente patogeno. Le forme più gravi si osservano con dissenteria causata dai batteri Grigoriev-Shiga e Flexner. Nelle forme gravi di dissenteria, i pazienti possono persino morire per shock tossico infettivo

Il periodo di incubazione va da 1 a 7 giorni, solitamente 2-3 giorni.

I portatori e la distribuzione della Shigellosi sono tra le malattie infettive diffuse che costituiscono una parte significativa delle infezioni intestinali acute in tutto il mondo. Secondo la Food & Drug Administration (FDA) degli Stati Uniti, fino a 140 milioni di persone in tutto il mondo soffrono di shigellosi ogni anno. La maggior parte delle persone nei paesi sottosviluppati si ammalano. In queste regioni prevale la dissenteria causata dalla Shigella di Flexner, che è associata alla trasmissione prevalentemente idrica e domestica dell'agente patogeno in condizioni di livello estremamente basso di servizi igienico-sanitari. Nei paesi economicamente sviluppati domina la dissenteria di Sonne, che è caratterizzata dalla via di trasmissione del cibo in condizioni di un alto livello di centralizzazione della ristorazione pubblica e dell'approvvigionamento di cibo alla popolazione. Il tasso di incidenza nei paesi sviluppati è molto più basso. Quindi negli Stati Uniti l'incidenza della shigellosi non supera le 300mila persone all'anno (circa il 10% di tutte le malattie intestinali registrate). In Russia nel 1997, il numero di casi di shigellosi non superava le 100 mila persone (stima basata su un articolo della rivista "Lechashchiy vrach" n. 7/99).

Il meccanismo di trasmissione dell'agente eziologico della malattia è fecale-orale. Le vie di trasmissione sono attraverso l'acqua contaminata da acque reflue fecali, cibo (attraverso prodotti alimentari contaminati, in particolare latte e latticini, verdure crude, insalate varie sono anche pericolose) e domestico (mani sporche, piatti, giocattoli, ecc.). La shigellosi si diffonde abbastanza facilmente attraverso il contatto diretto con il vettore a causa della dose infettiva estremamente bassa (circa 10 batteri sono sufficienti per l'infezione).

Pericolo per l'uomo La shigellosi (dissenteria batterica) è pericolosa per tutte le persone, ma è particolarmente suscettibile agli anziani, alle persone con un corpo indebolito (la shigellosi è particolarmente comune nei malati di AIDS) e ai bambini. Inoltre, la dissenteria colpisce raramente i bambini sotto i 6 mesi, l'età più "sensibile" - 2-3 anni. Una grave dissenteria si verifica nel 3-5% dei pazienti. Procede con febbre alta o, al contrario, con ipotermia. Ci sono gravi debolezze, debolezza, l'appetito è completamente assente. I pazienti sono inibiti, apatici, la pelle è pallida, il polso è frequente, il riempimento debole. Potrebbe svilupparsi l'immagine di un collasso infettivo. Sgabello fino a 50 volte al giorno, sanguinante.

La mortalità per dissenteria quando infettati da Shigella dysenteriae 1 (Shigella Grigorieva-Shiga) e Shigella flexneri 2a (dissenteria di Flexner) può arrivare fino al 10-15%.

I batteri patogeni del genere Escherichia causano forme sia diarroiche che parenterali di Escherichia. Nella clinica si riscontrano spesso meningite, pielite, otite media, polmonite, infezione di ferite chirurgiche e altre lesioni infiammatorie purulente causate da Escherichia.

La specie tipo è E. coli. Per la presenza di antigeni 0 e K, questa specie è suddivisa in sierogruppi e inoltre in molti sierotipi, che differiscono per l'antigene H. La nomenclatura di Escherichia viene eseguita secondo formule antigeniche con la designazione dei numeri di serie degli antigeni 0, K e H. Ad esempio, E. coli 0124, K72 (B17), H-.

Gli Escherichia sono bastoncini gram-negativi polimorfi corti che non formano spore. Molti sierotipi sono microcapsule e pili (adesivi e genitali) e sono mobili. In termini di proprietà morfologiche, enzimatiche e culturali, le varietà patogene e non patogene di Escherichia non differiscono l'una dall'altra. Inoltre, l'Escherichia di diversi sierotipi può avere proprietà biologiche uguali e disuguali. Sui supporti, la crescita è più spesso sotto forma di forme S, meno spesso di forme ruvide (R). Escherichia lattosio-negativo su terreno selettivo differenziale per l'isolamento (isolamento) di colonie di enterobatteri simili a quelle di Shigella.

L'Escherichia catabolizza i carboidrati (con o senza gas). Molte reazioni sono variabili. I batteri di questo genere non idrolizzano la gelatina, non mostrano attività di ureasi e lipasi e non utilizzano citrato di sodio e malonato. Di solito crescono su terreno acetato, lisina decarbossilata, danno una reazione positiva con la bocca metilica e negativa per l'acetoina. Escherichia non forma idrogeno solforato. Sebbene siano stati descritti casi di isolamento di E. coli H2S + da esseri umani, animali domestici e da oggetti dell'ambiente esterno (citato da B.A. Zaslavsky et al., 1986).

Molti sierotipi producono indolo. I test più informativi per l'assegnazione di una coltura al genere Escherichia sono: citrato di Simmons, urea, malonato, acetato di sodio, produzione di idrogeno solforato, test della fenilalanina, decarbossilazione e motilità della lisina.

E. coli e tutta la shigella costituiscono un'unica genospecie, in cui la shigella forma un biogruppo di microrganismi immobili e metabolicamente inattivi. I ceppi metabolicamente inattivi di E. coli sono difficili da distinguere dalla shigella.

Questo vale in particolare per il biogruppo, costituito da gas lattosio negativo, immobile e non formante durante la fermentazione dei carboidrati Escherichia. Un altro biogruppo è caratterizzato dall'assenza di decarbossilasi attive di lisina, arginina e ornitina.

Ci sono anche ceppi che mostrano reazioni atipiche in vari test (citrato, adonite, inositolo, indolo e altri). Pertanto, si raccomanda di determinare l'intero profilo biochimico durante l'identificazione e non solo i test "chiave".

Tabella 12. Caratteristiche distintive dei batteri del genere Escherichia

La struttura antigenica di Escherichia è molto complessa. Ai fini pratici (costruzione di schemi diagnostici antigeni, identificazione sierologica), i più importanti sono gli antigeni 0-H e K. Nelle forme mucose di Escherichia si trova un antigene M termolabile, simile all'antigene M di Salmonella. Previene l'agglutinabilità nei sieri OC. Alcuni antigeni fimbriali di Escherichia sono correlati ai corrispondenti antigeni di Shigella (specie Flexner); ciò è associato alla frequente agglutinabilità di Escherichia nei sieri di Shigellosi.

L'Escherichiosi 0-antigene è uno specifico complesso lipopolisaccaridoproteico. Pertanto, l'antigene si distingue per 1730 sierogruppi. Gli antigeni 0 variano nella composizione e nella struttura dei monosaccaridi. Per preparare l'antigene quando si imposta la reazione di agglutinazione 0, la coltura viene riscaldata a 1000 ° C per un'ora. All'interno del gruppo sierologico, è stata rivelata la composizione fattoriale degli antigeni 0: il fattore generale è designato dal simbolo "a", quelli aggiuntivi - "b", "c", ecc. Ad esempio, E. coli O112 ab e O112 ac. Escherichia ha legami familiari con altri generi di batteri, in particolare con Shigella, Salmonella, Klebsiella. Ad esempio, l'antigene O1 di Escherichia è identico all'antigene O dei sierotipi 1,4,2 e 4a di Shigella di Flexner, così come il sierotipo 1 di S. dysenteriae e il sierotipo O-42 di Salmonella.

La poliagglutinabilità delle colture di Escherichia riscaldate in O-sieri può anche essere associata alla presenza accidentale di anticorpi contro i ceppi studiati nel siero. Pertanto, nella diagnostica, è impossibile utilizzare sieri nativi, ma è necessaria la purificazione da agglutinine a gruppi eterologhi di Escherichia. Con l'identificazione sierologica, si deve tenere presente che nei ceppi contenenti l'antigene K, l'agglutinabilità O si manifesta solo dopo il riscaldamento, che distrugge gli antigeni di superficie. Quando si lavora con le forme K (+) (L e B), i batteri vengono fatti bollire per un'ora.

Se la coltura mantiene O-inagglutinabilità, si può presumere che abbia un antigene A. Per distruggerlo, la coltura viene autoclavata a 1200 per 2 ore. Per l'agglutinazione O delle forme K (-), vengono utilizzati batteri vivi o batteri uccisi dal riscaldamento o dalla formalina.

Il termine antigene K combina antigeni di superficie, di membrana (microcapsule) e veri antigeni capsulari di proprietà diverse. L'antigene A è un vero antigene capsulare. È termicamente stabile, riscaldando a 1000, il trattamento con formalina e alcool al 50% non ne modifica le proprietà. I ceppi con antigene A sono altamente resistenti alla fagocitosi, alla batteriolisi, non hanno emolisine e sono generalmente meno patogeni. Formano colonie intensamente torbide, di dimensioni maggiori rispetto alle forme A (-) e simili a varianti viscide.

L'antigene L viene distrutto se riscaldato a 1000 ° C per 1 ora. La sua presenza più spesso (80%) è la causa dell'O-inagglutinabilità dell'Escherichia e protegge le cellule dalla fagocitosi e dalla batteriolisi. I ceppi con esso hanno spesso proprietà emolitiche e dermatonecrotiche. Tali Escherichie sono considerate più patogene dei ceppi dell'antigene A.

L'antigene B occupa una posizione intermedia in termini di labilità termica. Si riferisce agli antigeni somatici dell'involucro o della superficie. Questo antigene perde la sua agglutinabilità a 1000 ° C (1 ora) e dopo aver bollito per 2,5 ore perde anche le sue proprietà antigeniche, mantenendo la sua capacità di legare gli anticorpi.

Gli antigeni K di ciascun tipo sono sierologicamente eterogenei. Combinano circa 100 antigeni di superficie sierologicamente diversi, che determinano la O-inagglutinabilità delle colture e le caratteristiche dell'identificazione sierologica di Escherichia: 34 antigeni L, 32 antigeni B, 28 antigeni A. Il criterio principale per la presenza di antigeni K è la O-inagglutinabilità delle colture vive (in una forma liscia) e la loro agglutinazione nei sieri K o OK.

C'è un'opinione secondo cui la natura chimica della loro superficie gioca un ruolo significativo nella patogenicità di Escherichia. I polisaccaridi capsulari acidi creano una carica negativa, che può essere importante per la penetrazione nei tessuti da parte di Escherichia.

Antigene H ha una natura proteica. Ci sono 53 varietà sierologiche conosciute (numeri da 1 a 56). Negli omonimi gruppi OK e O di Escherichia, si trovano ceppi con diversi antigeni H, che consente loro di essere differenziati in sierotipi. L'identificazione dell'antigene H viene effettuata mediante immobilizzazione in agar semiliquido con sieri speciali, oppure con metodo di agglutinazione in provette o su vetro utilizzando una coltura di brodo formalinizzato (0,5%) di 5-7 ore, mescolando in volumi uguali con siero.

Utilizzando farmaci commerciali prodotti nel nostro paese, è possibile identificare 23 varietà sierologiche di gruppi OK di Escherichia. Il resto (più di 100) rimane al di fuori delle capacità diagnostiche dei laboratori pratici.

prendere in considerazione principali gruppi biologici di Escherichiaattualmente assegnato. Si distinguono per la presenza di speciali fattori patogeni e le forme di malattie causate.

A) Escherichia - rappresentanti della normale microflora. Questo gruppo è molto eterogeneo nelle sue proprietà, fa parte delle microbiocenosi di varie aree del macroorganismo.

B) Escherichia - agenti causali di infezioni urogenitali. Molto spesso hanno l'antigene K1 e appartengono ai sierogruppi 01, 02, 04, 06, 07, 08, 09, 011, 018, ecc.

C) Escherichia - agenti causali di SHP di diversa localizzazione (otite media, mastite, congiuntivite, ascessi, ecc.).

D) Escherichia - agenti causali di forme generalizzate (meningite, setticemia). Molto spesso sono ceppi endogeni e causano la generalizzazione del processo infettivo sullo sfondo di una forte diminuzione dello stato immunobiologico dell'organismo e appartengono ai sierogruppi 01, 02, 04, 06, 025, 075, ecc.

E) Escherichia - agenti causali di infezioni diarroiche intestinali. Includono diversi gruppi.

1... Escherichia enteropatogena (EPEC) - agenti causali della colienterite nei bambini piccoli (i primi 2 anni di vita). Questo gruppo, di regola, non è pericoloso per gli adulti. Ciò include i sierogruppi: 020, 0111, 0125, 018, 026, 028, 033, 055, 0119, 0142, O18a, c, ecc. Secondo il Comitato per la nomenclatura, durante l'isolamento nei bambini fino a EPEC per 1 anno significa incondizionatamente il loro ruolo eziologico e nei bambini di età compresa tra 1 anno e 11 mesi e 21 giorni è possibile il trasporto. Per i focolai causati dall'EPEC, la fonte è più spesso da portatori adulti, quindi è imperativo che l'EPEC esamini le persone che iniziano a lavorare nelle mense dei bambini. La maggior parte degli EPEC sono positivi al lattosio e al saccarosio. L'identificazione viene effettuata mediante un metodo sierologico per rilevare gli antigeni O e K. È stato dimostrato che i ceppi più patogeni sono caratterizzati dalla presenza di alcuni antigeni H: per O119 - H6, O18 a, c - H7, O142 - H6, ecc. Si nota la relazione tra la presenza dell'antigene H e un certo tratto biochimico, ad esempio, EPEC O111: H2 sono positivi al saccarosio e O111: H12 sono negativi al saccarosio.

La patogenesi della diarrea indotta da EPEC è dovuta alla loro adesione all'epitelio intestinale e al danneggiamento dei villi. I batteri esprimono il gene eae, che provoca il rilascio di prodotti che modificano l'architettura della mucosa intestinale. Come risultato di una massiccia colonizzazione, si sviluppa una reazione infiammatoria.

3. Escherichia enterotossigena (ETEC) - agenti causali di malattie simili al colera. Molto spesso si tratta di sierogruppi 06, 08, 015, 027, 025, 0153, 0159 e altri. Biochimicamente, non differiscono da altri Escherichia, principalmente sono lattosio-positivi. Portano plasmidi tossigeni che sono trasmissibili e non hanno una forte associazione con il sierogruppo. Inoltre, ci sono ceppi che producono una tossina termostabile (ST) e una tossina labile (LT), vicine al colerogeno, o contemporaneamente ST / LT. Molti ETEC hanno fattori di colonizzazione di due tipi: CFA 1 e CFA 2. La sintesi di questi fattori è determinata da un plasmide non trasmissibile. Secondo autori russi e stranieri, più della metà dei ceppi di ETEC circolanti sono caratterizzati da una resistenza multipla ai farmaci associata alla presenza di plasmidi. Tra gli ETEC sono molto diffusi i ceppi con proprietà colicinogeniche ed emolitiche, determinati rispettivamente dai plasmidi Col e Hly.

Queste Escherichie possono causare malattie di 4 tipi in tutte le fasce d'età: 1) nei paesi sottosviluppati - gastroenterite dei bambini piccoli, 2) nei paesi sviluppati - "diarrea del viaggiatore", 3) diarrea del personale militare durante le operazioni militari in aree con climi caldi (ad esempio, Guerra del Golfo), 4) gastroenterite (dal tipo di tossicoinfezioni di origine alimentare) nei paesi sviluppati (Europa, USA).

La propensione alla generalizzazione non è elevata. In questo gruppo c'è un ceppo nosocomiale - O1. Differenziare ETEC è molto difficile.

4. Escherichia enteroemorragica (EHEC) - agenti causali di colite emorragica ed ematuria. Isolata per la prima volta in Canada (1982) durante un'epidemia in una casa di cura (mortalità superiore al 18%). È stato identificato E. coli 0157: H7. È stato riscontrato che questo ceppo ha una tossina vicina alla tossina di S. dysenteriae 1. EHEC secerne anche una citotossina che causa la morte delle cellule HeLa e Vero in vitro. Successivamente, sono stati scoperti altri sierogruppi di Escherichia (026), che causavano colite emorragica ed ematuria (si moltiplicano nell'epitelio della vescica urinaria). I gruppi a rischio sono i bambini di età inferiore a 1 anno e le persone di età superiore a 60 anni. I razzi sono registrati in Giappone, USA, Canada. Nella colite emorragica, queste Escherichie sono state escrete nel 7-34%. Gli agenti patogeni sono caratterizzati da positività al lattosio, non sono in grado di abbattere il sorbitolo e sono mobili.

5. Escherichia enteroadesiva (EAEC) - agenti causativi di diarrea banale. Isolata per la prima volta nel 1985 con diarrea di eziologia poco chiara, in assenza di Escherichia dei 4 gruppi precedenti. Hanno preso il nome dalla capacità di aderire alle cellule Hep 2 in vitro, grazie alla proprietà di aggregarsi sulla superficie degli strati cellulari. Altri fattori patogeni non sono ancora noti. Il gruppo è temporaneamente assegnato.

Escherichia coli

Escherichia coli (Escherichia coli) - batteri gram-negativi a forma di bastoncello, appartengono alla famiglia delle Enterobacteriaceae, genere Escherichia (Escherichia), corti (lunghezza 1-3 micron, larghezza - 0,5-0,8 micron), polimorfi mobili e immobili, spore non formare. Furono scoperti per la prima volta dallo scienziato tedesco T. Escherich nel 1885. E. coli sono stati isolati da resti umani. E. coli è un abitante naturale dell'intestino crasso di molti mammiferi, in particolare primati e umani. I batteri del gruppo E. coli includono i generi Escherichia (un tipico rappresentante di E. coli), Citrobacter (un tipico rappresentante di Citr.coli citrovorum), Enterobacter (un tipico rappresentante di Ent. Aerogenes), che sono combinati in un'unica famiglia di Enterobacteriaceae per le comuni proprietà morfologiche e colturali.

Nel corpo umano, E. coli inibisce la crescita di batteri patogeni e sintetizza alcune vitamine. Esistono varietà di E. coli che possono causare malattie intestinali acute nell'uomo. Esistono più di 150 tipi di bastoncini di E. coli patogeni (cosiddetti "enterovirulenti"), combinati in quattro classi: enteropatogeni (EPEC), enterotossigenici (ETEK), entero-invasivi (EIEK) ed enteroemorragici (EGEK)

Figura: 1 E. coli - microscopio elettronico

I batteri crescono bene su terreni nutritivi semplici: brodo mesopatamia (MPB), agar mesopatamia (MPA). Sul BCH danno una crescita abbondante con significativa torbidità del terreno; il sedimento è piccolo, grigiastro, facilmente frangibile. Formano un anello parietale, di solito non c'è pellicola sulla superficie del brodo. Sull'MPA, le colonie sono trasparenti con una sfumatura blu-grigiastra, che si fondono facilmente l'una con l'altra. Sul terreno Endo si formano colonie rosse piatte di medie dimensioni. Le colonie rosse possono avere una lucentezza metallica scura (E. coli) o nessuna lucentezza (E. aerogenes). Per le varianti lattosio-negative di E. coli (B. paracoli), le colonie incolori sono caratteristiche. Sono caratterizzati da un'ampia variabilità adattativa, a seguito della quale sorgono una varietà di varianti, il che complica la loro classificazione.

Figura: 2 Colonie di E. coli su terreno nutritivo solido

Proprietà biochimiche

La maggior parte dei batteri del gruppo di E. coli (BCG) non liquefa la gelatina, non caglia il latte, non scompone i peptoni per formare ammine, ammoniaca, idrogeno solforato, ha un'elevata attività enzimatica contro lattosio, glucosio e altri zuccheri, così come gli alcoli. Non hanno attività ossidasi. Per la loro capacità di scomporre il lattosio a 37 ° C, i BGKP sono suddivisi in E.coli (LCP) lattosio-negativi e lattosio-positivi, o coliformi, che si formano secondo gli standard internazionali. Dal gruppo LCP vengono isolati E. coli fecali (FCP), che sono in grado di fermentare il lattosio ad una temperatura di 44,5 ° C. Questi includono E. coli, che non cresce su terreni citrati.

Stabilità nell'ambiente esterno

E. coli non è resistente alle alte temperature. I batteri coliformi vengono neutralizzati mediante metodi di pastorizzazione convenzionali (65-75 ° C). A 60 ° C, E. coli muore in 15 minuti. La soluzione di fenolo all'1% provoca la morte del microbo in 5-15 minuti, il cloruro mercurico in una diluizione di 1: 1000 - dopo 2 minuti, resistente all'azione di molti coloranti all'anilina. La conservazione di E. coli a basse temperature e in vari substrati dell'ambiente esterno non è stata sufficientemente studiata. Secondo alcuni rapporti, l'E. Coli può persistere nell'acqua e nel suolo per diversi mesi.

Valore indicativo sanitario Il valore indicativo sanitario dei singoli generi di batteri del gruppo E. coli non è lo stesso. La rilevazione di batteri del genere Escherichia nel cibo, nell'acqua, nel suolo, nelle attrezzature indica una contaminazione fecale fresca, che è di grande importanza sanitaria ed epidemiologica. Si ritiene che i batteri dei generi Citrobacter ed Enterobacter siano indicatori di una contaminazione fecale più recente (diverse settimane) e quindi abbiano un valore indicativo sanitario inferiore rispetto ai batteri del genere Escherichia. Con l'uso prolungato di antibiotici nell'intestino umano, si trovano anche varie varianti di E. coli. Di particolare interesse sono le varianti lattosio-negative di E. coli. Queste sono Escherichia modificate che hanno perso la capacità di fermentare il lattosio. Sono secreti in caso di infezioni intestinali umane (febbre tifoide, dissenteria, ecc.) Durante il periodo di recupero. Il valore sanitario e indicativo più elevato è l'E. Coli, che non cresce sul terreno di Coser (mezzo citrato) e fermenta i carboidrati a 43-45 ° C (E. coli), sono un indicatore di contaminazione fecale fresca.

Malattie causate nell'uomo da E. coli

Le malattie intestinali causate da E. coli patogeno sono chiamate collettivamente Escherichiosi. Vengono utilizzati anche i termini coli-infezione, coli-enterite, diarrea del viaggiatore, colibacillosi.

L'escherichiosi si riferisce a malattie intestinali acute (ACI) con un meccanismo di infezione fecale-orale. Ciascuna delle suddette classi di E. coli patogeno è caratterizzata da alcune differenze nel decorso della malattia, che nei suoi sintomi può assomigliare al colera o alla dissenteria. Il periodo di incubazione dura 3-6 giorni (solitamente 4-5 giorni).

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Codice della malattia (ICD-10) A03.0

Dissenteria (sin .: Shigellosi) (dysenteria) - una malattia infettiva causata dalla shigella, che si manifesta con sintomi di intossicazione e una lesione predominante del colon distale.

Sfondo storico

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Il termine "dissenteria" fu introdotto nell'era di Ippocrate, che divideva tutte le malattie intestinali in due gruppi: diarrea, caratterizzata da diarrea, e dissenteria, caratterizzata principalmente da dolore addominale (dis - violazione greca, disturbo, enterone - intestino). La prima descrizione dettagliata della malattia chiamata "diarrea tesa" è stata data dal greco Esculapio Areteo (I secolo aC). Malattie simili nella presentazione clinica alla dissenteria si riflettevano negli scritti di Avicenna (X-X1 secoli). Nell'antica scrittura russa c'è una descrizione di questa malattia chiamata "grembo sanguinante, o myt".

La dissenteria in passato era diffusa e di natura epidemica. “Descrisse una pandemia di dissenteria nel XVIII secolo. (1719 e 1789) e del XIX secolo. (1834-1836). Le più grandi epidemie sono state osservate durante periodi di guerra, disastri naturali, ecc. Gli agenti causali della dissenteria furono descritti per la prima volta nella seconda metà del XIX secolo. [Raevsky A.S., 1875; Chantemess D., Vidal F., 1888; Kubasov PI, 1889]. Nel 1891, il medico dell'esercito A.V. Grigoriev isolò i batteri gram-negativi dagli organi di coloro che morirono di dissenteria, ne studiò la morfologia e le proprietà patogene in esperimenti su conigli, cavie e gattini. Nel 1898 lo scienziato giapponese K. Shiga riportò alcuni nuovi dati sullo stesso agente eziologico della dissenteria.

Successivamente, sono stati scoperti altri rappresentanti di un ampio gruppo di batteri della dissenteria, simili nelle loro proprietà morfologiche, ma diversi per attività enzimatica e struttura antigenica.

Dall'inizio del XX secolo. si nota una naturale evoluzione della struttura eziologica della dissenteria. Se fino alla metà degli anni '30 il peso specifico maggiore era la dissenteria di Grigoriev-Shigi (60-80%), allora dagli anni '40 la dissenteria di Flexner divenne predominante, la cui proporzione in Europa era del 60-80%. Dagli anni '60, la dissenteria di Sonne ha dominato l'Europa e l'ex Unione Sovietica, sebbene le specie di Flexner continuassero a predominare in alcune aree.

Nei paesi africani e nella maggior parte dell'Asia e dell'America Latina, la dissenteria di Flexner occupa il posto principale. In alcuni paesi dell'America centrale, del sud-est asiatico e dell'Africa si registra la dissenteria causata dal batterio Grigoriev-Shigi. Casi di questa malattia si sono verificati in Uzbekistan tra la metà e la fine degli anni '80. Dal 1990, sul territorio della Russia, comprese le regioni in cui negli ultimi 30 anni ha prevalso la dissenteria causata dalla Sonne shigella, l'incidenza della shigellosi di Flexner è aumentata in modo significativo.

Eziologia della dissenteria

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Agenti causali di dissenteria appartengono al genere Shigella. Famiglia - Enterobacteriaceae.
Esistono 4 tipi di shigella:

1) Sh. dysenteria, questi includono batteri di Grigoriev-Shigi, Stutzer-Schmitz e Large-Sachs;
2) Sh. flexneri con la sottospecie di Newcastle;
3) Sh. boydii;
4) Sh. sonnei.

Attualmente esistono oltre 50 varietà sierologiche di batteri della dissenteria.

I primi tre tipi sono suddivisi in varianti sierologiche. I ceppi di Shigella Zonne hanno la stessa struttura antigenica, ma sono suddivisi in diversi tipi enzimatici.

Morfologia.Morfologicamente, tutte le Shigella sono simili tra loro, hanno la forma di aste che misurano (0,3–0,6) x (1,0–3,0) micron con estremità arrotondate. Shigella è immobile, non si formano spore e capsule, Gram-negativi, cresce bene su terreni nutritivi semplici.

Struttura antigenica ... Shigella contiene un O-antigene somatico termostabile.

Formazione di tossine. Quando l'antigene viene distrutto, viene rilasciata l'endotossina, che è in gran parte associata allo sviluppo della sindrome da intossicazione. Shigella è in grado di produrre esotossine. Tra questi ci sono le enterotossine (termolabili e termostabili), che aumentano la secrezione di liquidi e sali nel lume intestinale, e la citotossina, che danneggia le membrane delle cellule epiteliali. I batteri di Grigoriev - Shigi, inoltre. producono una potente neurotossina.

Virulenza.La virulenza di Shigella è determinata da tre fattori principali: la capacità di aderire alle membrane delle cellule epiteliali, l'invasione in esse e la produzione di tossine.

Patogenicità.Diversi tipi di Shigella sono caratterizzati da una patogenicità ineguale. È eccezionalmente alto tra gli Shigella Grigoriev - Shigi. La patogenicità di altri tipi di batteri della dissenteria è molto più bassa.

Stabilità nell'ambiente esterno. A seconda della temperatura, dell'umidità, del pH dell'ambiente, del tipo e del numero di microrganismi, il tempo di sopravvivenza dei batteri della dissenteria varia da diversi giorni a mesi. Il cibo è un ambiente favorevole per i batteri. La Shigella Sonne nel latte e nei latticini è in grado non solo di esistere a lungo, ma anche di riprodursi.

Gli agenti causali della dissenteria tollerano bene l'essiccazione e le basse temperature, ma muoiono rapidamente sotto l'influenza della luce solare diretta e del riscaldamento (a 60 ° С - dopo 30 minuti, 100 ° С - quasi istantaneamente). I disinfettanti (ipocloriti, clorammine, lisolo, ecc.) In concentrazioni normali uccidono i batteri della dissenteria in pochi minuti.

Epidemiologia

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Fonte di infezione ci sono pazienti con dissenteria acuta o cronica, convalescenti e persone con una forma subclinica del processo infettivo (escretori batterici). Il più grande pericolo epidemiologico è rappresentato dai pazienti con dissenteria acuta, che rilasciano un numero enorme di agenti patogeni nell'ambiente durante l'altezza della malattia.

La dissenteria, come altre malattie intestinali acute, è caratterizzata da una marcata stagionalità autunno-estate. Il numero di malattie registrate in luglio - settembre, di regola, è la metà della quantità totale di malattie all'anno.

Meccanismo di trasferimento. La dissenteria è un'infezione del meccanismo di trasmissione fecale-orale di agenti patogeni, la cui implementazione viene effettuata tramite cibo, acqua e vie di contatto domestiche. I fattori di trasmissione della Shigella sono cibo, acqua, mani e oggetti domestici, mosche, suolo.
La principale via di trasmissione per la dissenteria di Grigoriev-Shigi è il contatto domestico, Flexner - acqua, Zonne - cibo (soprattutto latte). Le ragioni principali della distribuzione diseguale dei percorsi per varie forme eziologiche di dissenteria sono differenze significative nella patogenicità e nella dose infettiva dei patogeni, nonché nella loro resistenza nell'ambiente esterno.

Suscettibilità alla dissenteria non è lo stesso per persone di diverse fasce d'età. La fascia di età principale tra i pazienti con dissenteria sono i bambini in età prescolare (più di 1/3 di tutti i casi di questa infezione intestinale sono registrati nei bambini sotto i 6 anni di età).

L'immunità post-infettiva è di breve durata ed è specifica per specie e tipo entro un anno.

Patogenesi e quadro patoanatomico

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L'ingresso di Shigella nel corpo è accompagnato dalla morte di alcuni batteri nello stomaco e nell'intestino a causa dell'azione dei succhi gastrici e di altri digestivi, delle immunoglobuline secretorie e dell'effetto antagonista della microflora intestinale.

Alcuni dei batteri capaci di invasione, avendo superato tutte le barriere, penetrano nel citoplasma degli enterociti. Alcuni Shigella raggiungono il proprio strato mucoso. Tuttavia, la maggior parte dei microrganismi viene fagocitata dai neutrofili e dai macrofagi a livello della membrana basale.

L'attività vitale di Shigella nell'intestino tenue è accompagnata dalla produzione di entero e citotossine e la loro distruzione è accompagnata dal rilascio di endotossine. I sintomi di intossicazione, così come il dolore al mesogastrio, che si verificano nel periodo iniziale della malattia, sono in gran parte dovuti all'azione di endotossine, sostanze pirogene e ammine biogene. Queste sostanze vengono rilasciate durante la distruzione di una parte dei fagociti infettati da Shigella. Un aumento della secrezione di liquidi e sali nel lume dell'intestino tenue determina lo sviluppo della sindrome diarroica. Le feci in questo periodo della malattia sono abbondanti, contengono una grande quantità di liquido.

Parallelamente a questi processi si verifica l'invasione della shigella nelle cellule epiteliali del colon, seguita dallo sviluppo dei sintomi della colite tipici della dissenteria.

La lesione predominante del colon distale può essere dovuta all'accumulo relativamente lungo di contenuto intestinale, tossine e batteri in esso, che creano condizioni favorevoli per una massiccia invasione del patogeno nei colonociti. Ciò è facilitato dalla disbiosi intestinale.

In caso di invasione della mucosa del colon con shigella, le cellule epiteliali vengono colpite in modo non uniforme, mentre il numero di cellule caliciformi diminuisce, le cellule epiteliali vengono respinte, il che porta alla comparsa di microerosioni superficiali. Un decorso grave della malattia può essere accompagnato da una grave infiltrazione della mucosa intestinale con neutrofili e dallo sviluppo di ascessi secondari nelle cripte.

Nella maggior parte dei casi di shigellosi, la maggior parte dei batteri viene trattenuta dalle cellule fagocitiche a livello della membrana basale. Solo nelle forme gravi della malattia, i patogeni possono diffondersi in quantità significative nella sottomucosa e nei linfonodi mesenterici.

La batteriemia a breve termine che talvolta si manifesta in questi casi non ha alcun significato patogenetico e non modifica l'idea di dissenteria come "infezione localizzata". Le tossine batteriche sono di primaria importanza nella patogenesi della dissenteria. La Shigella, situata nella mucosa extracellulare, subisce la fagocitosi da neutrofili e macrofagi con formazione di sostanze tossiche che hanno effetti sistemici e locali sull'organismo.

L'effetto delle tossine Shigella nel corpo di una persona malata è ambiguo. L'esotossina del batterio Grigoriev - Shigi e la parte proteica dell'endotossina hanno un pronunciato effetto neurotossico. Assorbite nel sangue, le neurotossine danneggiano vari tessuti e organi, principalmente il sistema nervoso centrale, i gangli periferici del sistema nervoso autonomo e il sistema simpatico-surrenale. Clinicamente, questo si manifesta con una sindrome di intossicazione e una violazione di tutti i tipi di metabolismo.

La parte lipopolisaccaridica dell'endotossina e della citotossina ha un enterotropismo pronunciato e colpisce la mucosa dell'intestino crasso. Le enterotossine, attivando l'adenilato ciclasi, favoriscono l'accumulo di liquidi ed elettroliti nel contenuto intestinale.

L'agente eziologico e le sue tossine, quando danneggiano fagociti e cellule della mucosa, contribuiscono al rilascio di sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, chinine, prostaglandine), che interrompono la microcircolazione nella parete intestinale, aumentano l'intensità del processo infiammatorio e disturbi delle funzioni intestinali (motilità, secrezione, assorbimento).

La violazione dell'innervazione intestinale, i cambiamenti infiammatori nella sua membrana mucosa si manifestano clinicamente con un forte dolore spastico nell'addome. Spasmi e contrazioni irregolari dei singoli segmenti dell'intestino portano a un ritardo nel contenuto dell'intestino nelle sue sezioni superiori. Questo spiega il rilascio nei casi tipici e gravi di dissenteria di contenuti scarsi, non grassi, costituiti da essudato infiammatorio. La contrazione convulsa dei muscoli del sigma e del retto provoca un falso impulso doloroso a defecare e tenesmo (una sensazione di bruciore o indolenzimento nell'ano e, per così dire, un atto incompleto di defecazione).

Durante l'altezza della malattia, il processo patologico locale raggiunge il suo massimo sviluppo, continua l'esposizione alle tossine e aumenta la disbiosi intestinale.

Nei casi gravi di dissenteria, soprattutto nei bambini, si manifestano sintomi di tossicosi ed esicosi con sviluppo di insufficienza vascolare acuta con possibile esito fatale della malattia.

Parallelamente ai fattori dannosi, si attivano meccanismi adattativi e compensatori che forniscono la sanogenesi e portano al superamento dell'infezione. A seconda dell'intensità dei meccanismi patogenetici e sanogenetici, il processo di dissenteria può procedere in forme subcliniche, cancellate e clinicamente pronunciate.

La natura e la gravità del decorso della dissenteria sono determinate dal tipo di agente patogeno. Il decorso più grave con un complesso sintomatico pronunciato di neurotossicosi e sindrome da colite è caratterizzato da dissenteria causata da Shigella di Grigoriev - Shigi e Flexner. Shigella Sonne può causare gastroenterite, che ha molte caratteristiche cliniche in comune con le infezioni tossiche.

In alcuni casi, la malattia assume un decorso prolungato e cronico. Ciò è facilitato da stati di immunodeficienza causati da malattie concomitanti, sfondo premorboso sfavorevole, ecc.

I cambiamenti patologici nella dissenteria sono più pronunciati nel colon distale.
Con la dissenteria, ci sono quattro fasi di danno intestinale:

1) infiammazione catarrale acuta;
2) infiammazione fibrino-necrotica;
3) lo stadio dell'ulcerazione;
4) guarigione delle ulcere.

L'infiammazione catarrale è caratterizzata da edema, iperemia della mucosa e sotto la mucosa della base del colon; si osservano spesso emorragie minori ed erosione. Sulla superficie della mucosa e nel lume dell'intestino si trova l'essudato mucoso o mucoemorragico.

L'esame microscopico rivela disturbi vascolari: aumento della permeabilità dei capillari stromali, emorragie focali o estese. L'edema dello stroma e della membrana basale porta a cambiamenti distrofici nell'epitelio e, nei casi gravi, alla formazione di erosioni e ulcere. Caratterizzato da sovrapproduzione di muco e, a vari livelli, pronunciata infiltrazione linfocitica dello stroma. Con un processo infiammatorio catarrale pronunciato, lo stroma può essere infiltrato dai neutrofili.

I cambiamenti fibroso-necrotici compaiono sotto forma di depositi densi grigio sporco sulla mucosa intestinale. La necrosi può raggiungere la sottomucosa e lo strato muscolare della parete intestinale. La sottomucosa è ispessita, infiltrata da leucociti neutrofili e linfociti. La fusione purulenta e il rigetto delle masse necrotiche portano alla formazione di ulcere. Le ulcere con dissenteria sono spesso superficiali, con bordi densi.

La rigenerazione dell'epitelio nell'infiammazione catarrale acuta inizia presto, il 2-3 ° giorno di malattia, tuttavia, il completo recupero morfologico e funzionale, anche con forme lievi e cancellate di dissenteria, si verifica, di regola, non prima della 4-5a settimana. Con i cambiamenti distruttivi, la rigenerazione avviene lentamente. L'infiammazione e i disturbi vascolari persistono a lungo.

I cambiamenti morfologici nella dissenteria cronica sono caratterizzati da un decorso lento del processo infiammatorio con deformazione delle cripte e aree di cambiamenti atrofici nella mucosa intestinale.

All'autopsia, insieme alle caratteristiche lesioni intestinali, si riscontrano cambiamenti distrofici nelle cellule dei plessi sottomucoso (Meissner) e intermuscolare (Auerbach), nodi simpatici, gangli intervertebrali, ecc. In altri organi e tessuti vengono rivelati cambiamenti distrofici di vario grado.

Quadro clinico (sintomi) della dissenteria

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Durata del periodo di incubazione varia da 1 a 7 giorni (solitamente 2-3 giorni).

Assegni la dissenteria affilata e cronica.

• Dissenteria acuta procede in diverse varianti (colite, gastroenterocolitica e gastroenterica), ognuna delle quali può presentarsi in forme lievi, moderate e gravi.
• Dissenteria cronica ha un decorso ricorrente o continuo e può anche essere lieve, moderato e grave.
• C'è anche portatore di shigellosi (escrezione batterica), che è considerata una forma subclinica di un processo infettivo.

La dissenteria è caratterizzata da un decorso ciclico. In questo caso, durante il decorso della malattia, si possono distinguere 4 periodi: iniziale, calore, estinzione dei sintomi e recupero (effetti residui o passaggio a una forma cronica).

Nel quadro clinico della variante della colite (tipica shigellosi), ci sono due sindromi principali: intossicazione e colite. La variante gastroenterocolitica della sindrome è accompagnata, inoltre, da sintomi di gastrite acuta e enterite. Con la variante gastroenterica, i sintomi della colite non sono osservati nel quadro clinico.

Nella maggior parte dei casi, la malattia inizia in modo acuto ... I pazienti lamentano brividi e febbre. La temperatura corporea sale rapidamente ai valori massimi (38–40 ° C), rimane a questo livello da diverse ore a 2-5 giorni e di solito diminuisce in base al tipo di lisi accelerata. La dissenteria può verificarsi con febbre di basso grado e talvolta senza il suo aumento.

Il sistema nervoso viene colpito molto presto. Nella maggior parte dei pazienti, fin dall'inizio compaiono debolezza, debolezza, apatia, depressione dell'umore, mal di testa, che raggiungono il massimo grado al culmine dell'aumento della temperatura.

La labilità del polso è determinata, a volte una violazione del ritmo delle contrazioni cardiache, una diminuzione della pressione arteriosa e venosa. I suoni cardiaci sono attutiti, si può sentire un soffio sistolico all'apice. Nei casi più gravi, uno shock tossico-infettivo può svilupparsi come manifestazione di intossicazione.

Con un flusso classico tipico la dissenteria è il principale sintomo della colite. I pazienti lamentano dolori taglienti, crampi all'addome, localizzati nelle regioni iliache, principalmente a sinistra, la cui intensità e durata dipendono dalla forma e dalla gravità della malattia. Il dolore addominale di solito precede e si sovrappone a ogni movimento intestinale. I desideri sono spesso sterili, accompagnati da dolori lancinanti nel retto - tenesmo. Alla palpazione degli organi addominali si determina un colon spasmodico e tonicamente teso, nei casi più leggeri solo la sua parte distale è il colon sigmoideo. Quest'ultimo è palpabile sotto forma di un cavo denso, infiltrato, inattivo, fortemente doloroso. Spesso la palpazione aumenta lo spasmo dei muscoli intestinali e provoca la voglia di defecare.

Con forme manifeste di shigellosi c'è un aumento delle feci fino a 20-30 volte al giorno o più. La defecazione di solito non porta sollievo. Nonostante la molteplicità delle feci in una variante tipica della colite del decorso della dissenteria, la quantità di feci escreta dai pazienti al giorno è piccola, raramente supera 0,5-1 litri. Nelle prime ore le feci sono abbastanza abbondanti, feci, semiliquide o liquide, spesso viscide. Con il suo aumento, le feci perdono il loro carattere fecale. Le feci sono costituite da muco denso e trasparente, successivamente unito da una miscela di sangue, e successivamente da pus ("rettale" o "saliva di dissenteria"). Le feci possono assumere la forma di escrementi di carne, in cui vengono pesati grumi di muco "sago".

Con la dissenteria, le funzioni di tutte le altre parti del tubo digerente vengono interrotte. La salivazione è inibita, il che provoca secchezza delle fauci. La secrezione del succo gastrico cambia: nella maggior parte dei pazienti, la bassa acidità è determinata dall'acloridria, l'attività proteolitica del contenuto gastrico diminuisce, la motilità gastrica è perversa. Le funzioni dell'intestino tenue sono compromesse, la sua motilità, secrezione, idrolisi della membrana e riassorbimento ne risentono. Nei casi più gravi compaiono proteinuria minore, microematuria, cilindruria.

I cambiamenti ematologici al culmine della malattia sono caratterizzati da un leggero aumento della VES, leucocitosi moderata, uno spostamento della conta leucocitaria a sinistra e monocitosi.

La durata del periodo di picco la malattia varia da 1–2 a 8–9 giorni. Con l'estinzione dei sintomi della malattia, le manifestazioni di intossicazione e colite diminuiscono.

Nel periodo della convalescenza si verificano il completo ripristino delle funzioni alterate di organi e sistemi e il rilascio del corpo dal patogeno. Tuttavia, come dimostrato dagli studi morfologici intravitali, il "recupero" anatomico è ritardato ed è in ritardo rispetto a quello clinico di 2-3 settimane. Ricovero tardivo, terapia inadeguata, background premorboso sfavorevole possono portare alla transizione della malattia in una forma cronica e, più spesso, allo sviluppo delle cosiddette condizioni post-dissenteria. Si manifestano con disturbi funzionali della secrezione, riassorbimento e motilità del tratto gastrointestinale, astenia. A seconda della gravità e della natura del decorso del processo di dissenteria, il quadro clinico può essere diverso.

Prognosi della dissenteria

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Nella dissenteria, la prognosi dipende dall'età del paziente, dalla gravità della malattia, dalla patologia concomitante, dalle complicanze e dal trattamento tempestivo. In generale, può essere valutato come favorevole alla dissenteria di Sonne; la prognosi per la dissenteria di Flexner e soprattutto per la dissenteria di Grigoriev-Shiga dovrebbe essere considerata più grave.

Diagnosi di dissenteria

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Nei casi tipici, la diagnosi di dissenteria non causa difficoltà, ad eccezione del decorso atipico della malattia. La diagnosi è stabilita sulla base dei dati della storia epidemiologica, del decorso clinico della dissenteria, degli studi strumentali e di laboratorio.

La ricerca batteriologica rimane la principale. Tuttavia, il tasso di semina dei patogeni varia dal 22 all'80% e dipende in gran parte dal metodo, dal tempo e dalla frequenza del campionamento del materiale, dalla scelta del terreno, ecc. Insieme agli studi batteriologici, viene utilizzato un metodo sierologico per diagnosticare la dissenteria, una reazione di emoagglutinazione indiretta con eritrociti diagnostici (RNGA). Risposte positive da RNGA possono essere ottenute dal 5 ° giorno di malattia. Alla 2a settimana, i titoli anticorpali aumentano e dalla 4a alla 5a settimana c'è una tendenza alla loro diminuzione. Il titolo anticorpale diagnostico minimo in RNGA è 1: 200.

Come diagnosi espressa di focolai epidemici di dissenteria, vengono utilizzati il \u200b\u200bmetodo degli anticorpi fluorescenti (MFA), RNGA con immunoglobuline (anticorpi), test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA), ecc. ...

Un metodo ausiliario semplice e universalmente disponibile per la diagnosi della dissenteria è l'esame scatologico. Durante la coprocitoscopia delle feci di un paziente con dissenteria, muco, un accumulo di leucociti con una predominanza di neutrofili (più di 30-50 nel campo visivo), eritrociti e vari numeri di cellule epiteliali alterate si trovano con grande costanza.

La sigmoidoscopia rimane un metodo prezioso che amplia le capacità diagnostiche del medico e consente di monitorare l'andamento del recupero.

I metodi allergici (test allergico cutaneo con la disenterina di Zuverkalov) nella diagnosi della dissenteria svolgono un ruolo puramente ausiliario.

Diagnosi differenziale

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La dissenteria deve essere differenziata da salmonellosi, escherichiosi, tossicoinfezioni alimentari, colera, amebiasi, balantidiasi, giardiasi, tricomoniasi intestinale, alcuni elminti, candidosi. Sintomi simili alla dissenteria possono essere osservati in caso di avvelenamento con funghi e sali di metalli pesanti, colite uremica, tubercolosi intestinale, enterocolite cronica, colite ulcerosa. Spesso è necessario differenziare la dissenteria dalle malattie chirurgiche acute (appendicite acuta, trombosi dei vasi mesenterici, ostruzione intestinale) e dalla patologia ginecologica acuta (gravidanza ectopica, annessite, pelvioperitonite). Ebbene, la storia medica raccolta, la storia epidemiologica e un attento esame clinico e di laboratorio del paziente consentono di riconoscere correttamente e tempestivamente la dissenteria.

Trattamento di dissenteria

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Trattamento della dissenteria acuta

I principi fondamentali della terapia per i pazienti con dissenteria rimangono il più precoce inizio possibile del trattamento, un approccio individuale alle misure terapeutiche per ciascun paziente e la complessità della terapia.

I pazienti con dissenteria possono essere curati sia a casa che in ospedale. La questione del ricovero in ospedale è decisa sulla base di dati clinico-epidemiologici. I pazienti con un decorso moderato e grave di dissenteria, le persone con gravi malattie concomitanti, nonché i pazienti che presentano un rischio epidemiologico aumentato (operatori del settore alimentare e contingenti equiparati) sono soggetti a ricovero ospedaliero.

Il principio della complessità della terapia per i pazienti con dissenteria comprende un regime terapeutico e protettivo, dieta, terapia etiotropica, patogenetica e immunoregolatoria.

Il regime terapeutico e protettivo comporta una diminuzione dell'impatto di sostanze irritanti, mantenimento a letto o semi-letto dei pazienti, sonno fisiologico prolungato.

La nutrizione per i pazienti con dissenteria è prescritta a seconda del periodo della malattia e della gravità delle lesioni intestinali. Innanzitutto, viene applicata la dieta n. 4 (o n. 46), che fornisce un risparmio chimico e meccanico del tratto gastrointestinale. Dopo la normalizzazione delle feci, viene mostrata la dieta numero 4c, seguita dal trasferimento alla dieta numero 2.

Tra i farmaci etiotropici nel trattamento di pazienti con dissenteria lieve, l'effetto migliore è dato dai farmaci della serie nitrofuran. Il furazolidone (furazolin, furadonin, furagin) viene prescritto a 0,1–0,15 g 4 volte al giorno dopo i pasti per 5-7 giorni. I derivati \u200b\u200bdella chinolina sono un altro gruppo di farmaci per il trattamento della dissenteria lieve. Il clorquinaldolo viene prescritto per via orale 0,2 g 4 volte al giorno dopo i pasti, intrix - 2 capsule 3 volte al giorno durante i pasti. La durata del corso è di 5-7 giorni. I preparati di nitrofurano e derivati \u200b\u200bdella chinolina non solo hanno un effetto deprimente sulla Shigella, ma contribuiscono anche alla conservazione della normale flora intestinale, che è estremamente importante per le persone che hanno sofferto di dissenteria.

Per il trattamento di pazienti con dissenteria moderata vengono utilizzati farmaci del gruppo sulfametossazolo (bactrim, septrin, biseptol-480, groseptol), 2 compresse 2 volte al giorno (mattina e sera dopo i pasti) o derivati \u200b\u200bchinolonici: ciprofloxacina (tsiprobai, tsifran) 0,25– 0,5 g 2 volte al giorno, ofloxacina (tarivid) 0,2–0,4 g 2 volte al giorno, norfloxacina (nolicina) 0,4 g 2 volte al giorno. Ai pazienti con grave patologia concomitante, malnutrizione, anziani, insieme ai chinoloni vengono prescritti antibiotici, preferibilmente del gruppo degli aminoglicosidi (gentamicina solfato, sisomicina solfato, tobramicina, amikacina solfato), che vengono somministrati per via parenterale. La levomicetina, che viene prescritta 0,5 g 4-6 volte al giorno, e le tetracicline alla dose di 0,3 g 4 volte al giorno, mantengono il loro valore.

Con un decorso moderato e grave della malattia, accompagnato da vomito ripetuto, il cloramfenicolo succinato viene somministrato per via parenterale in una dose giornaliera di 3-4 go antibiotici tetracicline (morfociclina, glicociclina). Un buon effetto terapeutico si ottiene anche dalla penicillina semisintetica ad ampio spettro d'azione - ampicillina in una dose giornaliera di 4-6 g, distribuita su 4-6 dosi.

In un decorso grave della malattia, l'effetto migliore si ottiene con la somministrazione parenterale di chinoloni (ad esempio, ofloxacina 200 mg due volte per via endovenosa) in combinazione con aminoglicosidi (ad esempio gentamicina solfato 80 mg tre volte al giorno per via intramuscolare), nonché una combinazione di questi farmaci con cefalosporine.

La terapia patogenetica dei pazienti con dissenteria grave e talvolta moderata dovrebbe includere agenti disintossicanti. Vengono utilizzate soluzioni saline isotoniche (soluzione di Ringer, soluzioni "Trisol", "Acesol", "Lactasol"), che vengono somministrate per via endovenosa in un volume di 1–2 litri. Insieme ai cristalloidi in un decorso grave della malattia, vengono prescritte soluzioni colloidali (emodez, reopoliglucina, ecc.) In una dose giornaliera di 400-800 ml e talvolta corticosteroidi (breve corso).

Il metodo di enterosorbimento viene utilizzato anche per scopi di disintossicazione. Da enterosorbents, polyphepan, lignosorb, enterosorb, enterocat M, ecc. Sono prescritti.

La terapia vitaminica è di grande importanza nel trattamento dei pazienti con dissenteria, che aiuta ad accelerare i processi di rigenerazione e disintossicazione. Inoltre, l'introduzione di vitamine è necessaria per coprire la loro carenza nella dissenteria, soprattutto in condizioni di terapia antibiotica e disbiosi intestinale. Devono essere utilizzati complessi vitaminici bilanciati (decamevit, glutamevit, ecc.).

L'uso di preparati sintetici di basi pirimidoniche di pentossil e metiluracile (metacile) è dovuto al loro effetto sui processi del metabolismo dei tessuti. Il pentossil è prescritto per via orale fino a 0,2-0,4 g, metiluracile - 1 g 3-4 volte al giorno.

Per eliminare la disbiosi intestinale, vengono utilizzati colibacterin (secco, liquido, in compresse, in capsule), bifidobacterin, una preparazione combinata bifikol o lattobacilli. Vengono prescritti 24–48 ore dopo l'interruzione della terapia antibatterica. Il corso del trattamento è di 2-4 settimane. Il ripristino della biocenosi microbica nell'intestino è accelerato dall'associazione del colibacterin liofilizzato con il batteriofago Proteus. L'uso di questi farmaci previene le ricadute della malattia, lo sviluppo dell'escrezione batterica e il passaggio dalla dissenteria acuta a quella protratta o cronica.

Il trattamento locale nel periodo acuto della dissenteria deve essere eseguito con molta attenzione. Durante il periodo di convalescenza vengono utilizzati agenti che potenziano la rigenerazione della mucosa del colon. Questi includono oli vegetali, olio di pesce, vinilina (balsamo di Shostakovsky), 30-50 ml per clistere. È stato proposto un metodo di irrigazione del retto e del colon sigmoideo con poliglucina, che aumenta la resistenza delle cellule epiteliali. L'irrigazione viene eseguita per 5 giorni al giorno o ogni altro giorno (alla dose di 50 ml del farmaco per procedura).

Dato l'effetto negativo sul decorso e sull'esito della dissenteria di malattie concomitanti, viene effettuato un trattamento appropriato. In caso di rilevamento di invasione elmintica, è necessaria la sverminazione.

Per correggere e compensare le funzioni disturbate del tratto gastrointestinale, vengono utilizzati farmaci polienzimatici (abomin, pancreatina, oraza, panzinorm forte, polysim, festal, mezim forte, ecc.). Con violazioni pronunciate della funzione motoria dell'intestino, specialmente nel periodo acuto della dissenteria, sono indicati gli antispastici. I migliori di loro sono la metacina, la spasmolitina, l'atropina e altri farmaci belladonna, che danno anche un effetto analgesico.

Gli agenti astringenti, avvolgenti, antisettici e adsorbenti, comprese le erbe medicinali e i frutti (fiori di camomilla, erba di San Giovanni, frutti di ciliegia di uccello, foglie e frutti di mirtilli, rizomi di Potentilla erectus, rizoma di pimpinella medicinale, ecc.) Non hanno perso la loro importanza.

Trattamento di dissenteria cronica

Il trattamento della dissenteria cronica viene effettuato sulla base dei principi generali della terapia per i pazienti con dissenteria acuta: garanzia del massimo risparmio del tratto gastrointestinale, arresto degli eventi acuti, misure per normalizzare le funzioni intestinali, misure immunoregolatrici.

Il corso e l'esito del processo infettivo in questo caso è in gran parte determinato dall'influenza di fattori di protezione specifica e non specifica. Tra gli agenti specifici che aumentano la resistenza del corpo e hanno un effetto terapeutico pronunciato, in passato, il vaccino terapeutico alcolico di Chernokhvostova era ampiamente utilizzato e, successivamente, un vaccino vivo enterale (immunogeno).

Il pirogeno, il prodigiosano e altri lipopolisaccaridi di origine batterica hanno un effetto stimolante aspecifico: promuovono processi rigenerativi, stimolano la fagocitosi e attivano il sistema ipofisario - corteccia surrenale.

Prevenzione della dissenteria

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La lotta efficace contro la dissenteria è assicurata da un complesso di misure terapeutiche e profilattiche e igienico-sanitarie, nonché misure antiepidemiche.

Le misure volte alla fonte dell'infezione comprendono la diagnosi precoce, la registrazione obbligatoria di tutti i pazienti con infezioni intestinali acute e il loro trattamento. Il riconoscimento tempestivo delle forme di dissenteria cancellate e subcliniche è di particolare importanza. La ricerca della fonte dell'infezione viene effettuata in focolai di dissenteria, con esame pianificato e non programmato di gruppi professionali decretati, nonché di gruppi di bambini. Al centro della dissenteria, viene eseguita la disinfezione corrente e, dopo il ricovero del paziente, viene eseguita la disinfezione finale. I reconvalescenti vengono dimessi dopo il completo recupero clinico con risultati dei test batteriologici negativi. Dopo la dimissione dall'ospedale, i convalescenti sono soggetti all'osservazione del dispensario nell'ufficio delle malattie infettive del policlinico.

Nella prevenzione della dissenteria, le misure sanitarie e igieniche volte a rompere il meccanismo di trasmissione di agenti patogeni sono di grande importanza: controllo sanitario sulle fonti di approvvigionamento idrico, imprese alimentari, conduzione di lavori sanitari ed educativi tra la popolazione.

Per quanto riguarda il terzo anello del processo epidemico, i.e. contingenti suscettibili, le misure mirano ad aumentare la loro resistenza aspecifica. La vaccinazione della popolazione non viene effettuata a causa della mancanza di farmaci vaccinali efficaci.